Rôle de la nutrition en parodontie

Pour comprendre les facteurs déclenchant les pertes d’attaches, il est nécessaire de s’appuyer sur le modèle infectieux de Socransky basé sur 4 conditions conjointes :

  1. présence de bactéries virulentes.
  2. absence de bactéries protectrices.
  3. défaillances du système immunitaire.
  4. environnement dento-gingival défavorable.

Défaillances du système immunitaire

Lorsque celui-ci est sollicité par certaines bactéries viru­lentes (Porphyromonas Gingivalis…) et se re­tourne (dans certaines conditions acquises ou génétiques) contre l’hôte infecté en intensifiant la réponse inflammatoire et en « surproduisant » certaines molécules qui, initialement protec­trices, deviennent alors destructrices. En effet, les concentrations abondantes en IL-1 beta, TNF al­pha et LPS notamment, induisent la production de collagénases et de prostaglandines PGE2 par les fibroblastes gingivaux et jouent ainsi un rôle majeur dans la pathogénie des pertes d’attaches au cours des parodontites.

Cette contre-réponse auto-immune, activant une réaction inflammatoire exacerbée, entraîne une production importante de dérivés réactifs de l’oxygène, soumettant ainsi les tissus parodon­taux à un stress oxydant (Parodontie médicale Charon 2009)3.

Ainsi, outre la prise en charge parodontale étio­logique locale qui s’impose, afin de stopper les pertes d’attaches et retrouver la santé du paro­donte, il paraît judicieux de s’intéresser aux po­tentiels adjuvants d’ordre général par exemple l’aspect nutritionnel. Le parodontiste pourrait alors intégrer dans son plan de traitement global, un protocole de « prévention-nutrition » afin de potentialiser la réponse immunitaire « saine » de l’hôte aux thérapeutiques locales. Le but de cet article est donc de faire le point sur les différents compléments alimentaires susceptibles de préve­nir et/ou d’optimiser le traitement parodontal.

La vitamine C Mécanisme

La vitamine C ou acide ascorbique ne peut être synthétisée par le corps humain et possède des propriétés antioxydantes permettant, entre autres, de neutraliser les radicaux libres, limitant ainsi le vieillissement de l’organisme et renforçant le système immunitaire. De plus, elle est indispen­sable à la formation de collagène. La dose quoti­dienne recommandée par l’ANSES est de 93 mg/j. Elle se trouve principalement dans les fruits et légumes, comme les agrumes, les kiwis, les fraises, les épinards, etc. Il n’y a pas de toxicité avérée en cas de surdosage, néanmoins l’étude prospective de Thomas et Al (JAMA 2013)4 portant sur 20000 hommes pendant 11 ans a montré un lien signifi­catif entre surdosage (1000 mg par jour au long cours) et survenue de calculs rénaux. L’apport Maximal Tolérable est de 2000 mg/J selon L’EFSA (European Food Safety Authority).

Au niveau parodontal

Dès 1948, Glickman5 a réalisé une étude sur l’ani­mal (témoin versus carencé) mettant en évidence des oedèmes et des saignements plus importants pour les sujets carencés au niveau de sites recou­verts de plaque et surtout des dégénérescences collagéniques.

Il apparaît alors dès la 1ère moitié du 20e siècle que la carence en vitamine C joue un rôle de catalyseur dans la maladie parodontale.

De nombreuses études ont ensuite déve­loppé le sujet comme celle de Amaliya et coll. (2007)6 portant sur 128 patients et ce, sur une durée de 3 ans. Les sujets ont eu diverses mesures cliniques (contrôle de plaque, B.O.P, mesure perte d’attache.) puis une prise de sang afin de doser la concentration plasmatique en acide as­corbique; le tout étant renouvelé 3 ans après. Il est alors ressorti une corrélation basse entre concentration plasmatique en acide ascorbique et perte d’attache parodontale. De nombreuses études sui­vant celle de Amaliya et coll. confirment ces faits notamment Staudte et Al (2012)7.

Enfin, Yan et Al (2013)8 ont démontré que la vitamine C joue un rôle d’inducteur dans la différenciation du desmo­donte, mais aussi dans l’homéostasie de l’os alvéolaire.

De plus Akman et Al (2013)9 ont mis en évidence l’intérêt de la vitamine C comme outil thérapeutique chez l’animal permet­tant une inhibition de la résorption de l’os alvéolaire et de la destruction du tissu parodontal.

La dose préventive ou thérapeutique optimale se situerait entre 120 et 240mg/j jusqu’à 65 ans ; puis 240 à 500mg/j à partir de cet âge. Les cures sont recommandées par périodes de 3 semaines tous les 3 mois jusqu’à 65 ans ; puis de 3 semaines tous les 2 mois de 65 à 75 ans et enfin de 3 se­maines par mois à partir de cet âge.

La vitamine B9

Mécanisme

La vitamine B ou acide folique est norma­lement présente dans l’alimentation (épi­nards, salades, champignons) et dans l’or­ganisme sous forme de folate. Elle stimule le système hématopoïétique en jouant un rôle important dans le renouvellement cellulaire et dans la synthèse d’hématies.

Au niveau parodontal

La vitamine B joue un rôle de cofacteur dans le processus de cicatrisation. En ef­fet, l’étude de Neiva et Al (2005)10 a permis de démontrer que les gains d’attaches cli­niques suite à une thérapeutique parodon­tale étaient importants, chez les patients suppléés en acide folique comparative­ment à un placebo.

Esaki et al. (2010)11 ont quant à eux dé­montré sur un échantillon de 497 patients non-fumeurs que la concentration sé­rique basse en acide folique constitue un indicateur important du saigne­ment gingival chez l’adulte.

Enfin, Akman et Al (2013)9 avaient associé acide folique et vitamine C pour obtenir un effet thérapeutique positif sur le parodonte lors de leurs expérimentations animales.

En pratique, la dose quotidienne recommandée est de 0,3mg par jour selon L’ANSES, l’apport maximal tolé­rable défini par l’EFSA est de 1mg/j et les carences sont principalement pré­sentes dans les cas de malnutrition, de tabagisme important, chez les femmes prenant des pilules contraceptives ou encore chez les patients alcooliques chroniques. Enfin, il n’y a pas de risque de surdosage en vitamine B9 (élimi­nation urinaire d’éventuels excès) ; néanmoins en excès important (apport supérieur à 1 mg par jour), elle peut in­teragir avec les cyclines, AINS, méthot­rexate…). L’apport Maximal Tolérable est de 1mg/J selon L’EFSA.

La vitamine E

Mécanisme

Elle existe sous 8 formes naturelles : 4 toco­phérols (l’alpha étant le plus actif biologi­quement et le gamma le plus abondant dans l’alimentation) et 4 tocotrienols. Elle est présente principalement dans les cé­réales et les huiles végétales. Son rôle est principalement antioxydant contre les ROS ou dérivés réactifs de l’oxygène produits entre autres par l’oxydation des acides gras et dans les parodontopathies par Por­phyromonas Gingivalis notamment.

Au niveau parodontal

Peu d’études à l’heure actuelle traitent de la vitamine E, mais si l’on se réfère à celles (expérimentales sur l’animal) de Nelson et Al (1966)12 et Parrish et Al (1977)13, il n’y a pas de lien entre déficience en vitamine E et aggravation de parodontites.

Néanmoins, l’étude de Singh et coll. (2014)14 a démontré un intérêt de cette vitamine pour notre pratique en parodon­tie : elle améliore la cicatrisation de par son rôle antioxydant afin de compen­ser en partie les concentrations plus basses de superoxyde dismutase.

En pratique, la dose quotidienne re­commandée est de 20 mg pour 1 adulte et l’apport maximal tolérable défini par l’EFSA est de 300 mg/j.

Les acides gras Omega-3

Mécanisme

Ce sont des acides gras polyinsaturés dits essentiels, car nécessaires pour l’orga­nisme, mais non synthétisés par celui-ci. Ils sont principalement présents dans certains poissons gras, les noix, le colza, le soja… La ration quotidienne recom­mandée est de 500mg par jour si l’on se réfère à l’étude de Gebauer (2006)15. Il n’y a pas d’apport maximal tolérable d’après l’EFSA.

Les acides gras w-3 ont des effets anti-inflammatoires qui expliqueraient leur action protectrice contre les maladies cardiovasculaires et le diabète de type 2. En effet, l’acide éicosapentaénoïque (EPA) et l’acide docosahexaénoïque (DHA) se lient à un récepteur (GPR120), inhibant l’expression de certains signaux inflam­matoires (Young et Al 2010)16.

Au niveau parodontal

Étant donné ce potentiel anti-inflamma­toire accordé au rapport Oméga-3/ Oméga-6, de nombreuses études se sont pen­chées quant à leur impact sur ces patients atteints de parodontites. L’étude de Naqvi et Al (2010)17 s’est intéressée à ce lien en se concentrant sur un échantillon de 9182 personnes. Ces sujets ont alors bénéficié d’un examen clinique parodontal et ont rempli un questionnaire nutritionnel très précis. Il en est ressorti que les apports en Oméga-3 (surtout en DHA et EPA) sont inversement proportionnels à l’appari­tion de parodontites ; ceux-ci auraient un rôle protecteur par modulation de l’inflammation (Iwasaki et al. 2010)18.

D’autres études se sont penchées sur le rôle des Oméga-3 dans le cadre de la thérapeutique parodontale afin d’éva­luer leur rôle en complément alimentaire pendant la période de traitement. Vardar et Al (2004)19 ont ainsi étudié sur l’animal l’impact de ces acides gras polyinsaturés. Il en ressort que ces derniers ont diminué de manière significative les concentra­tions gingivales de PGE2, PGF2alpha dans des parodontites expérimentales.

Kesavalu et al. (2006)20 mais aussi Bendyk et Al (2009)21 se sont concentrés sur les pertes osseuses et oméga-3 chez l’ani­mal et il en ressort que la perte osseuse alvéolaire est inversement liée aux concentrations tissulaires en Oméga-3.

Concernant les études sur l’humain, les niveaux de preuve sont encore insuf­fisants (faibles échantillons), mais les études de El-Sharkawy et al (2010)22, Elk­houli (2011)23 et Figueredo et Al (2013)24 ouvrent des perspectives intéressantes quant à une supplémentation en Omé­ga-3 pour optimiser le succès de la théra­peutique parodontale.

En résumé, dans la mesure où l’ANSES recommande 5 Oméga-6 pour 1 Oméga-3 (rapport inférieur à 6) et que l’ali­mentation moderne est riche en Oméga 6 (15 pour un Oméga-3), une supplé­mentation de 1 à 2 g/j est conseillée néanmoins, il paraît important de rap­peler qu’en cas de surdosage, il y a une potentialisation de l’effet des traite­ments anticoagulants.

 

Le duo calcium-vitamine D

Mécanisme

La vitamine D est une vitamine liposoluble retrouvée dans l’alimentation et synthéti­sée dans l’organisme humain via un dérivé du cholestérol sous l’action des rayonne­ments UVB de la lumière. On en distingue 2 types : la D2 (ergocalciférol, origine végétale) et D3 (cholécalciférol, origine animale). Elle intervient notamment dans la résorption osseuse via les ostéoclastes et à doses physiologiques, elle permet la fixation du calcium sur l’os. L’académie de médecine évalue la dose journalière à 30 microgrammes. Le calcium quant à lui est essentiel pour la matière organique : for­mation des os, dents et joue aussi un rôle essentiel en physiologie cellulaire.

Au niveau parodontal

Dès le début des années 2000, le tan­dem calcium-vitamine D est devenu un centre d’intérêt pour nous, parodontistes. En effet, de nombreuses études ont mis l’accent sur le rôle important joué par ce binôme sur la santé parodontale.

Dietrich et coll (2004)25 ont démontré au travers d’une étude épidémiologique sur plus de 11000 sujets que la carence en vitamine D est associée à une perte d’at­tache parodontale. En 2009, Dixon et coll26 ont, quant à eux, mis en évidence qu’un apport optimal en vitamine D et calcium diminue la résorption osseuse et assure une bonne minéralisation osseuse. De plus, la vitamine D présente une action immu­nomodulatrice sur la pathologie parodon­tale. En effet, elle présente des propriétés anti-inflammatoires de par l’inhibition de la production de certaines cytokines et induit la production de polypeptides anti­microbiens trouvés dans les PMN et les macrophages: les cathelicidines.

Miley et coll (2009)27 ont, quant à eux, étudié l’impact d’apports de calcium-vi­tamine D sur des terrains de parodontites chroniques sur une cinquantaine de sujets. Ils en concluent que cet apport pourrait constituer une voie supplémen­taire de la gestion de la pathologie paro­dontale, ce que confirment les travaux de Garcia (2011)28. Néanmoins, des essais cli­niques randomisés sont nécessaires afin de valider ces pistes intéressantes.

En pratique, la vitamine D peut être prescrite seule ou en association à du calcium, en doses quotidiennes ou en doses espacées, l’espacement pouvant être hebdomadaire à trimestriel.

La dose moyenne est de 800 à 1 200 UI/j correspondant à 5 600 à 7 000 UI par semaine pour les prescriptions heb­domadaires et à 100 000 UI (ampoule buvable) pour les prescriptions trimes­trielles (ces dernières étant déconseil­lées car risques de calculs rénaux et d’ostéophytes)

En cas d’insuffisance ou de carence vitaminique D, un traitement « d’at­taque » permet de ramener le taux de 25-(OH)-vitamine D au-dessus de la va­leur cible de 30 ng/ml ; à faire confirmer par le médecin traitant au regard de la fonction rénale.

On peut ainsi proposer les schémas d’attaque suivants selon le taux de 25-OH-D :

< 10 ng/ml : 4 prises de 100 000 UI espacées de 15 jours ;

10 à 20 ng/ml : 3 prises de 100 000 UI espacées de 15 jours ;

20 à 30 ng/ml : 2 prises de 100 000 UI espacées de 15 jours.
(Recommanda­tion du Groupe De Recherche et d’In­formation sur l’Ostéoporose)

Les apports recommandés par l’ANSES de calcium sont de 900 mg/j pour un adulte et augmentent avec l’âge (1200 mg pour une femme de plus de 55 ans).

L’EFSA a défini pour la vitamine D un Apport Maximal Tolérable de 0,1 mg/j et de 2500 mg/j pour le calcium.

Le Coenzyme Q10

Mécanisme

Le coenzyme Q10 ou ubiquinone est assimilable à une vitamine et provient en partie de notre nourriture, mais est aussi produit par l’or­ganisme. Ce coenzyme est présent dans toutes les cellules humaines et intervient dans la transformation de l’énergie four­nie par l’alimentation en énergie utili­sable par la cellule (rôle dans la chaîne res­piratoire et la production d’ATP). De plus, il constitue un antioxydant de premier choix, permettant ainsi de lutter contre les espèces réactives de l’oxygène.

On le retrouve dans la viande et le poisson.

Au niveau parodontal

Dans les années 70, de nombreux travaux ont été publiés quant au rôle adjuvant du coenzyme Q10 dans le traitement des pa­rodontites (Iwamoto et Al 197529, Wilkin­son et Al 197630…), mais ils présentaient un niveau de preuve assez faible (case report…).

L’étude de Littaru et Al (1971)31 a quant à elle mis en évidence une déficience en coenzyme Q10 chez les patients atteints de parodontites.

La méta-analyse de Prakash et Al (2010)32 annonce clairement que l’administra­tion orale de coenzyme Q10 augmente la concentration de celui-ci dans le paro­donte pathologique et agit positivement sur l’inflammation parodontale. Dès lors, le coenzyme Q10 a un rôle d’aide au trai­tement de la parodontite chronique et permet d’augmenter la résistance des tissus parodontaux aux bactéries paro­dontopathogènes.

En résumé, la dose d’entretien journa­lier est de 30 mg/j et peut aller de 60 à 300 mg/j en cas de besoin. Il n’y a pas d’apport maximal tolérable défini par L’EFSA.

La vitamine A

Mécanisme

C’est une vitamine liposoluble dont forme la plus utile est le rétinol qui joue un rôle dans la croissance des os et la synthèse des pigments de l’oeil. Les besoins quotidiens en vitamine A sont estimés entre 2400 à 3400 UI chez l’adulte. On en retrouve principalement dans les aliments d’origine animale et son précurseur la bêtacarotène dans les végétaux. Cette dernière constitue un antioxydant puissant agissant contre le vieillissement cellulaire. L’apport maxi­mal tolérable est de 10000 UI par jour d’après l’Institute Of Medicine, Food and Nutrition Board.

Au niveau parodontal

Seules les carences sévères ont des conséquences significatives sur le pa­rodonte donc peu d’intérêt dans notre pratique quotidienne « occidentale » d’autant plus qu’il existe un danger de surdosage iatrogène (nausées, vomisse­ments…)

En pratique, peu d’intérêt dans notre approche nutritionnelle de la paro­dontie.

Approche biologique de l’équilibre acide/base (Rougier et al. 2008)33

Pour un fonctionnement optimum des organes et de notre réponse immuni­taire, notre métabolisme doit être sur un « terrain organique idéal ». Notre régime alimentaire actuel l’entraîne quotidien­nement vers un terrain acide, pouvant aboutir à une suracidose métabolique latente. Cette dernière ne se caractérise pas par un changement de pH sanguin ni par une baisse des taux de bicarbo­nate circulant, mais plutôt par une aug­mentation d’acidité excrétée dans les urines. Même si cette forme d’acidose n’a pas de répercussions symptoma­tiques immédiates, ses effets délétères sont impliqués sur le long terme en ins­tallant des terrains chroniques : fatigue, faiblesse immunitaire, réponses auto-immunes locales, inflammations tissu­laires… ayant une incidence sur la santé parodontale.

Prévenir par l’équilibre acide/base alimentaire

Notre alimentation peut se diviser en deux catégories d’aliments : aliments acidifiants et aliments alcalinisant (par­fois acides… au goût)

Les aliments acidifiants se caractérisent par des résidus acides laissés dans l’or­ganisme, résultante d’une oxydation incomplète des glucides (source d’acide lactique) ou des lipides (source de corps cétoniques).

Les aliments dits alcalinisant sont princi­palement les fruits et légumes. Cette pro­priété provient de leur profil cationique (potassium, magnésium, calcium), de leur profil anionique (citrate et malate) et de la faible représentation des anions non organiques.

Le potentiel acidifiant des aliments peut alors être évalué à partir de formules s’appuyant sur la composition minérale et protéique des aliments ingérés ; on parle de formule de PRAL Potential Re­nal Acid Load.

En résumé, « l’alimentation de santé » devrait se répartir entre 30 % d’ali­ments acidifiants et 70 % d’aliments alcalinisant ; ce qui correspond concrè­tement à privilégier légumes et fruits tout en réduisant la part de protéines animales, des fromages affinés et des graisses saturées.

Le magnésium

Mécanisme

Le magnésium est un oligo-élément mi­néral qui joue un rôle majeur dans la com­munication cellulaire, la transmission de l’influx nerveux et la régulation du rythme cardiaque. Il est principalement retrouvé dans les céréales et le chocolat.

Au niveau parodontal

Meisel et coll (2005)34 ont étudié l’impact du manque de magnésium sur la mala­die parodontale. En se basant sur plus de 4000 sujets âgés de 20 à 80 ans, il a été démontré de manière significative que l’augmentation du rapport sérique en Calcium/Magnésium entraine une pro­fondeur de sondage moindre et une diminution de la perte d’attache chez les patients de plus de 40 ans. Par consé­quent, l’apport de Magnésium per­met une meilleure santé parodontale, ce que confirme l’étude de Merchant (2006)35 où le Magnésium diminuerait le risque de maladie parodontale.

En pratique, l’apport journalier, re­commandé est de 375 mg/j (revu à la hausse chez les sportifs, les femmes enceintes, les patients stressés, les ter­rains dépressifs…).

Les autres oligo-éléments :

Zinc, Cuivre et Fer

Mécanisme

Le Zinc : principalement retrouvé dans la viande rouge, le poisson et les céréales complètes. Une alimentation déséquilibrée peut induire une carence, ce que l’on retrouve souvent chez l’enfant et la personne âgée. Celle-ci peut avoir une incidence sur l’immunité dans la mesure où le zinc rentre en jeu dans le proces­sus inflammatoire et dans la cicatrisa­tion. La dose journalière recommandée par l’ANSES est de 15 mg/j. Néanmoins, il paraît judicieux de préférer une dose de 5 mg/j pour débuter afin de tester la « sus­ceptibilité émétique ».

Le Cuivre : oligo-élément indispensable à la vie, au niveau cellulaire, le cuivre se re­trouve impliqué dans plusieurs cascades enzymatiques et est présent dans certains superoxyde-dismutases, capitales dans la lutte contre les radicaux libres. La dose journalière recommandée par l’ANSES est située entre 1,5 à 2 mg /j.

Le Fer : cet oligo-élément rentre dans la composition de l’hémoglobine des héma­ties et est par conséquent vital pour la respiration cellulaire, c’est-à-dire le trans­port de l’oxygène vers les organes cibles. La dose journalière recommandée par l ‘ANSES oscille entre 9 et 30 mg/j chez l’adulte.

Le Manganèse : Le manganèse est né­cessaire à la santé, mais devient toxique lorsque sa consommation est trop impor­tante. En effet, le seuil limite défini par l’ANSES est de 4,2 à 10 mg par jour. La dose journalière recommandée est alors de 2 à 3 mg.

Au niveau parodontal

La littérature avance que des carences en Zinc (Orbak et coll 2007)36, Cuivre et Fer constituent un facteur de risque sur la survenue de parodontopathies.

En effet, Zinc et Cuivre jouent un rôle d’inhibiteur sur la coagrégation de Porphyromonas Gingivalis et donc sur sa pathogénicité (Tamura et coll 2009)37, mais aussi sur Prevotella Intermedia et Prevo­tella Nigrescens ( Tamura et coll 2005)38.

Le Fer quant à lui joue un rôle clé dans la différenciation cellulaire des cellules desmodontales (Hou et coll 2013)39. Enfin, le Manganèse est essentiel à la syn­thèse de Superoxyde dismutases permet­tant de lutter contre le stress oxydant

Discussion

La maladie parodontale constitue une pathologie multifactorielle dont la prise en charge thérapeutique peut s’avérer complexe. Il paraît alors judicieux de prendre en compte tous les paramètres rentrant en ligne de compte aussi bien dans son étiologie que dans sa pathogénie afin d’assurer un succès thérapeutique.

C’est pourquoi le parodontiste, tout comme l’omnipraticien, doit avoir une approche globale du patient et non rester focalisé uniquement sur sa cavité buccale. Cela per­met de dépasser la simple prise en charge médicale de la parodontite en exploitant l’approche essentielle de la nutrition santé. On parle alors d’approche nutritionnelle dans la thérapeutique parodontale (Van der Velden 2011)40.

 

le jeudi 01 octobre 2015

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